Zur infektiösen Genese der koronaren Herzerkrankung

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Beitrag zur infektiösen Genese der koronaren Herzerkrankung

von Claus Bartels, Klinik für Herzchirurgie, Med. Universität zu Lübeck

Die bekannten Risikofaktoren der Atherosklerose können weder die Prävalenz noch die variable Progression dieser Erkrankung erklären[1] Eine mögliche infektiöse Genese der Atherosklerose erlangte durch seroepidemiologische Daten ein „revival“. Hierbei scheinen Zytomegalieviren (CMV) und Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae) von besonderer Bedeutung zu sein.[2] Die Euphorie über den Nachweis von Genomteilen beider Mikroorganismen in atherosklerotischen Plaques, wie auch die Kultivierung lebender C. pneumoniae begründeten die ersten humanen Therapiestudien mit Makroliden.[3],[4](3,4) Ein kausaler Zusammenhang zwischen der Atherosklerose und chronischen Infektionen ist bisher nicht bewiesen. Ein simultaner Nachweis von CMV und C. pneumoniae in koronar-atherosklerotischen Plaques ist bisher nicht geführt worden. Daten über die vermutete Assoziation von erhöhten Antikörper Titern mit der endovaskulären Präsenz der genanten Mikroorganismen sind rar. Eine Assoziation der Okklusion von aorto-koronaren Venenbypässen mit dem Nachweis von CMV bzw. C. pneumoniae ist bisher nicht untersucht worden. 69 Koronardesobliterate, 38 verschlossene Bypässe, 20 native Venae saphna magna und 13 Kontrollkoronarien wurden auf den Nachweis von CMV und C. pneumoniae untersucht. Bei den Patienten wurde präoperativ die Höhe der Antikörper Titer gegen CMV und C. pneumoniae bestimmt. Der Nachweis von C. pneumoniae Genom erfolgte mittels nested PCR, parallel wurde unter speziellen Bedingungen die Kultur von C. pneumoniae durchgeführt. Eine konventionelle PCR wie auch eine quantitative PCR wurde zur Detektion von CMV Genom pp65 verwandt. Lichtmikroskopische Analysen der vaskulären Inflammation wurden mit dem Nachweis der Mikroorganismen korreliert.


Chl. p. = Chlamydia pneumoniae, CMV = Zytomegalie.Virus, durchgemachte Chl.p. Infektion: MIF IgG³16, durchgemachte CMV Infektion IgG >230 Erhöhte Antikörper Titer gegen C. pneumoniae waren nicht mit dem endovaskulärem Nachweis von C. pneumoniae assoziiert. Histologisch ließ sich die vaskuläre Inflammation nicht dem Nachweis der Mikroorganismen in Verbindung bringen. Die untersuchten Kontrollpräparate waren bis auf eine native Vene negativ für C. pneumoniae. CMV ließ sich weder in den pathologischen Präparaten noch in den Kontrollpräparaten nachweisen.

Eine chronische Infektion mit Zytomegalieviren scheint nicht mit der fortgeschrittenen koronaren Herzerkrankung assoziiert zu sein. C. pneumoniae sind in einem beachtlichen Prozentsatz in verschlossenen Venenbypässen nachzuweisen. Dieser Befund könnte für die ungeklärte Ursache der Bypassokklusion von Bedeutung sein. Ein pathogenetischer Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der vaskulären Inflammation und dem Nachweis von C. pneumoniae konnte nicht gefunden werden. Erhöhte Anti- C. pneumoniae Titer korrelierten nicht mit der endovaskulären Präsenz dieses Bakteriums.

Quellen

  1. Mehta JL, Saldeen TGP, Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease. J Am Coll Card. 1998;31: 1217-1225.
  2. Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? Lancet 1997; 350: 430-436
  3. Gupta S, Leatham EW, Carrington D, Mendall MA, Kaski JC, Camm AJ. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and Azitromycin in male survivors of myocardial infarction. Circulation 1997;96:404-407
  4. Maass M, Bartels C, Engel PM, Mamat U, Sievers HH. Endovascular presence of viable Chlamydia pneumoniae is a common phenomenon in coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 827-832.
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