Tirofiban: vom Molekül zum klinischen Nutzen

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Tirofiban: vom Molekül zum klinischen Nutzen

R. Blasini, München

Instabile Angina pectoris als lebensbedrohlicher Notfall

Die Aktivierung von Thrombozyten besitzt beim akuten ischämischen Koronarsyndrom eine zentrale, pathogenetische Bedeutung. Durch Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten an Bestandteilen der Gefäßwand kommt es zu einer flußlimitierenden Lumeneinengung der Koronararterie. Dies ist ein dynamisch-funktioneller Vorgang, der zu einer variablen Ischämie-Symptomatik des Patienten führt. Angina pectoris tritt in Ruhe oder bei geringer körperlicher Belastung auf. Zwischen den Schmerzattacken liegen unterschiedlich lange, beschwerdefreie Intervalle. Die instabile Angina pectoris ist durch ein hohes Risiko für das Auftreten von Herztod oder Myokardinfarkt gekennzeichnet. Die Wahrscheinlichkeit dafür liegt trotz intensiver Therapie bei etwa 12% innerhalb eines Monats. Verlaufsbeobachtungen zeigen, daß auch nach initialer „Stabilisierung" und Beschwerdefreiheit über Monate hinweg ein hohes Risiko bestehen bleibt. Etwa die Hälfte aller Todesfälle und Myokardinfarkte treten verzögert innerhalb der ersten sechs Monate nach Diagnosestellung auf.

Die spezifische Hemmung der Thrombozyten-Aggregation bringt eine wesentliche Therapie-Optimierung

Bei der Behandlung der instabilen Angina pectoris kommt der Hemmung der Thrombozyten-Aggregation eine zentrale Bedeutung zu. Große Studien zeigen, daß durch die zusätzliche Hemmung der thrombozytären Fibrinogenrezeptoren mit Tirofiban die Häufigkeit von Herztod und Myokardinfarkt signifikant vermindert werden. Dies bedeutet, daß mit Tirofiban in der Frühphase der Erkrankung die Bildung okklusiver Thromben an der rupturierten Plaque vermindert wird.

Obwohl die Behandlung mit Tirofiban nur während der ersten drei Tage nach Diagnosestellung durchgeführt wird, ist dieser günstige Effekt dauerhaft. Die PRISM-PLUS-Studie zeigt über den gesamten Beobachtungszeitraum von sechs Monaten eine signifikant verminderte Ereignisrate. Somit gibt es nach Tirofiban keinen klinischen Rebound und kein verzögertes Auftreten unerwünschter klinischer Ereignisse.

Welcher Patient soll mit Tirofiban behandelt werden?

Ein zentrales Problem bei der Behandlung der instabilen Angina pectoris ist die Risikostratifizierung der Patienten. Welcher Patient soll stationär behandelt werden, wer soll Tirofiban erhalten, bei wem und wann soll eine Koronarangiographie erfolgen? Klinische Risikoindikatoren, die sich auf die Anamnese des Patienten oder die Braunwald-Klassifizierung beziehen, erlauben keine sichere Risikoabschätzung. Auch EKG-Kriterien haben sich nicht immer als zuverlässig erwiesen. Der Nachweis von Troponin scheint mit einem besonders hohen Risiko für kardiale ischämische Komplikationen verbunden zu sein. Allerdings zeigen Studien, daß bei instabiler Angina pectoris auch Troponin-negative Patienten ein deutlich erhöhtes Risiko aufweisen. Bei Abwägung des Risikos der Erkrankung und des Nutzens moderner therapeutischer Verfahren sind frühe Koronarangiographie und spezifische Hemmung der Thrombozyten-Aggregation Teil eines guten Behandlungskonzepts bei instabiler Angina pectoris.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. Rudolf Blasini Deutsches Herzzentrum München I. Medizinische Klinik und Poliklinik der Technischen Universität Klinikum rechts der Isar Lazarettstr. 36 80636 München

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