Präklinisches Management

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Präklinisches Management

V. Lischke

Zentrum der Anästhesiologie und Wiederbelebung, Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt am Main


Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist die Folge einer äußeren Gewalteinwirkung auf den Schädel und/oder das Gehirn mit primären und sekundären Verletzungsfolgen. Jährlich erleiden ca. 200 - 300 Personen / 100 000 Einwohner in der BRD ein SHT unterschiedlichen Schweregrades, im Jahr 1994 verstarben ca. 10.000 Patienten an den Folgen eines schweren SHT. Im Kindesalter sind ca. 25 % aller traumatischen Todesfälle ursächlich auf ein SHT zurückzuführen. Beim polytraumatisierten Patienten ist die Prognose entscheidend durch das begleitende SHT (ca. 40 % Letalität) bedingt.

Während die die Prognose des SHT bestimmende Primärschädigung (Weichteil- und knöcherne Verletzung, Gefäß- und Duraverletzung, Schädigung der Hirnsubstanz) bei SHT nur durch präventive Maßnahmen zu beeinflussen ist, kann auf die nachfolgenden Sekundärschäden sowie die unter anderem hierdurch bedingten Komplikationen des prolongierten Komas durch eine entsprechende Versorgung der Patienten in der präklinischen Notfallmedizin Einfluß genommen werden.

Die arterielle Hypotension (ca. > 20 % der Patienten) und die arterielle Hypoxie (ca. > 20 % aller Patienten) in Verbindung mit der häufig begleitenden Hyperkapnie führen bei einem Großteil der Patienten mit SHT zu einer nachfolgenden Sekundärschädigung des Gehirns durch eine reduzierte Gewebeoxygenation, wobei insbesondere die Kombination dieser Störungen deletär verläuft. Deshalb sind die Wiederherstellung und Sicherung der Atmung und des Kreislaufs an der Einsatzstelle und während des nachfolgenden Transports hauptrangiges Ziel des Rettungsdienstes bei der Versorgung des SHT-Patienten.

Die zerebrale Hirndurchblutung (CBF) unterliegt im Bereich von ca. 50 - 150 mmHg mittlerem arteriellen Druck (MAP) einer physiologischen Autoregulation und beträgt ca. 50 ml / 100 g / min Hirngewebe. Nach einem SHT kommt es vermutlich zu einer Störung dieses Autoregulationsmechanismus wodurch der CBF (ebenso wie außerhalb der physiologischen Autoregulationsgrenzen) direkt vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) bestimmt wird. Der CPP wird bestimmt durch den MAP und den intrakraniellen Druck (ICP) nach der Formel: CPP = MAP - ICP (mmHg). Um einen ausreichenden CPP zu gewährleisten, sollte bei physiologischem ICP (ca. 5 - 15 mmHg) der MAP zumindest > 60 mmHg betragen, mit zunehmendem ICP muß der MAP gleichzeitig gesteigert werden. Da der ICP (bestimmt durch Hirnparenchym, Blutvolumen und Liquor) bei SHT, bedingt durch intrakranielle Blutungen, Ödem, Vasoparalyse, Kontusionsherde und Liquorabflußbehinderungen begrenzter Kompensationsmöglichkeiten, rasch ansteigt, kommt es bei gleichbleibendem MAP zu einer Abnahme des CPP mit Reduktion der CBF. Unglücklicherweise kommt es insbesondere bei gesteigertem ICP durch eine arterielle Hyperkapnie zu einem zusätzlichen Anstieg des ICP, wodurch sich oftmals ein letaler "Circulus vitiosus" ergibt. Durch die geschilderten Zusammenhänge wird die besondere Bedeutung der den MAP bestimmenden Kreislaufsituation und der respiratorischen Situation zur Vermeidung sekundärer Schäden beim SHT ersichtlich.


Gemäß der Regel "Erst: A - B - C, dann: ICP" sollten in der präklinischen Diagnostik (Abb. 1) primär die Vitalfunktionen Atmung und Kreislauf und erst nachfolgend die Bewußtseinslage, Augenöffnung/Pupillen, Motorik, äußere Verletzungen und mögliche Begleiterkrankungen bzw. Verletzungen untersucht werden.


Zusätzlich zur klinischen Beurteilung mittels Inspektion und Auskultation sollte die Atmung mittels Pulsoxymetrie (SaO2) und endexspiratorischer CO2-Messung (EtCO2), sowie der Kreislauf mittels nichtinvasiver arterieller Druckmessung (NIP), günstigenfalls automatischer NIP, überprüft werden. Mittels Glasgow-Coma-Scale (GCS, Abb. 2) können die Bewußtseinslage ebenso wie die Öffnung der Augen und die motorischen Reaktionen der Patienten mit SHT einfach, objektiv und reproduzierbar überprüft und auf dem Notfall-Protokoll (DIVI-Protokoll) dokumentiert werden.

Bezüglich zusätzlicher Verletzungen bei SHT sollte insbesondere eine mögliche gleichzeitige Verletzung der Hals-(Brust-Lenden-)Wirbelsäule (bei ca. 10 % aller SHT-Patienten) bis zum definitiven radiologischen Ausschluß berücksichtigt werden. Während beim Erwachsenen eine intrakranielle oder subgaleale Blutung (Hämatom) nie alleinige Ursache eines hämorrhagischen Schocks sind, können diese Verletzungen bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern hingegen kreislaufwirksam werden.

Alle bewußtlosen Patienten mit einem GCS < 8 (Abb. 3) werden sobald wie möglich ohne zusätzliche Gefährdung des Patienten orotracheal intubiert (Abb. 4) und beatmet (Abb. 5). Da auch bei Patienten mit einem GCS > 8 eine rasche Verschlechterung der respiratorischen Situation, z.B. auf Grund zusätzlicher Verletzungen (Mittelgesichtsverletzungen, HWS-Verletzungen), möglich ist, sollte bei diesen Patienten die Indikation zur orotrachealen Intubation großzügig gestellt werden. Mögliche Verletzungen der HWS müssen bei der notfallmäßigen Intubation des primär nichtnüchternen Patienten berücksichtigt und die HWS deshalb durch einen Helfer während der Intubation manuell stabilisiert werden, um Seitwärtsdrehungen bzw. eine Anteflexion zu verhindern. Die nachfolgende Beatmung sollte, um eine ausreichende Oxygenation zu gewährleisten, mit einem Beatmungsgerät erfolgen, da bei der manuellen Beatmung mittels Beatmungsbeutel oftmals unbemerkt eine Hypoventilation auftritt. Die Wirksamkeit der Beatmung wird bezüglich der Oxygenation mit der SaO2(> 95%) und bezüglich der Ventilation mit dem EtCO2 (35 mmHg) überwacht. Zur Vermeidung einer zusätzlichen zerebralen Ischämie sollte eine ausgeprägte Hyperventilation (EtCO2 < 35 mmHg) in der Prähospitalphase vermieden werden.

Allen primär nicht intubationspflichtigen Patienten sollte O2 mittels Maske (> 6 l/min) zugeführt und die Oxygenation engmaschig durch SaO2 überwacht werden. Bei allen Patienten mit SHT sollte entsprechend der Schwere der Verletzung ein bzw. mehrere periphervenöse großlumige Zugänge angelegt und sicher fixiert werden, um eine suffiziente Kreislauf-(Volumen-) therapie zu ermöglichen (allgemein keine Indikation für zentralvenöse Zugänge in der Präklinik). Die nachfolgende Volumentherapie mittels kristalloiden/kolloidalen Lösungen (keinesfalls hypotone kristalloide Lösungen, Abb. 6) sollte als Therapieziel einen MAP von > 90 mmHg anstreben, um einen ausreichenden CPP bei gesteigertem ICP zu ermöglichen. Mögliche hypertone Kreislaufreaktionen sollten primär durch eine milde Analgosedierung therapiert werden, vor ausgeprägten Hypotensionen durch die Gabe von Antihypertonika muß dringlich gewarnt werden.

Gemäß den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurochirugie und der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin sowie der DIVI ist die Wirksamkeit "neuroprotektiver Medikamente" wie Kortikosteroide, Kalziumantagonisten, Barbiturate bzw. Trispuffer nicht belegt, so daß eine routinemäßige Gabe dieser Substanzen in der Präklinik nicht sinnvoll erscheint. Gegebenenfalls kann bei verschlechterter Bewußtseinslage und gleichzeitiger Anisokorie als Hinweis für eine Steigerung des ICP eine Kurzinfusion von Mannitol (0,3 - 1,5 g / kg / 15 min) erwogen werden.

Nach entsprechender Lagerung (Hochlagerung Oberkörper 30°, Neutralstellung) und Immobilisierung der HWS mittels geeigneter Krawatte/Schiene erfolgt der Transport der Patienten bei gleichzeitiger Überwachung der hämodynamischen und respiratorischen Situation (zumindest HF, NIP, SaO2, EtCO2, Parameter des Respirators). Patienten mit GCS < 12 werden nach vorheriger Anmeldung über die zuständige Rettungsleitstelle in Arztbegleitung mittels Rettungswagen/Rettungshubschrauber in eine geeignete Versorgungseinrichtung transportiert. Patienten mit einem GCS > 13 können im Rettungswagen in Begleitung eines Rettungssanitäters/Assistenten transportiert werden. Geeignete Versorgungseinrichtungen für Patienten mit GCS < 12 sollten jederzeit (24 Std.) Nativ- und CT-Röntgenaufnahmen des Schädels und der Wirbelsäule durchführen und diese Aufnahmen durch entsprechende Fachärzte für Radiologie beurteilen können. Eine neurochirurgische konsiliarische Betreuung sollte ebenfalls jederzeit ermöglicht werden, für SHT-Patienten mit einem GCS < 8 ist eine 24-stündliche neurochirurgische OP-Bereitschaft zu fordern. Alle SHT-Patienten sollten auf einer entsprechenden Intensivstation engmaschig bezüglich der hämodynamischen, respiratorischen als auch neurologischen Vitalfunktionen überwacht und diese Parameter im zeitlichen Verlauf dokumentiert werden.

Eine Zusammenfassung der entscheidenden Schritte des "Präklinischen Managements beim SHT" ist der Abb. 7 zu entnehmen. Weitergehende Empfehlungen bezüglich der Primärversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sind zu entnehmen den: "Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie und der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin sowie der DIVI" (Der Notarzt 13 (1997): 45-48).


Priv.-Doz. Dr. med. V. Lischke Zentrum der Anästhesiologie und Wiederbelebung J. W. Goethe-Universität Theodor-Stern-Kai 7 60596 Frankfurt am Main

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