Pathophysiologie der akuten Koronarsyndorme

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Pathophysiologie der akuten Koronarsyndrome

W. von Scheidt, München

Unter akuten Koronarsyndromen versteht man die instabile Angina, den Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt sowie den ST-Hebungs- bzw. Q-Wellen-Myokardinfarkt. Auch der plötzliche Herztod kann die erste und einzige Manifestation eines akuten Koronarsyndroms sein. Die gemeinsame atherosklerotische Morphologie ist zumeist die instabile Plaque mit Plaqueruptur oder -erosion, selten eine Intraplaque-Hämorrhagie, mit appositionellem Thrombus und variabler Lumenreduktion bis hin zum Verschluß. Neben der Manifestation als akutes Koronarsyndrom oder plötzlichem Herztod verlaufen Plaquerupturen oder -erosionen häufig klinisch inapparent oder führen zu einer stabilen Abheilung unter Lumenreduktion ohne akutes klinisches Ereignis. Die Struktur der instabilen Plaque ist gekennzeichnet durch eine dünne fibröse Kappe, geringen Kollagengehalt, hohen Gehalt an Lipiden und Monozyten/Makrophagen sowie Lymphozyten, wenig glatten Muskelzellen und hoher Aktivität von die fibröse Kappe destabilisierenden Matrixmetalloproteinasen. Plaquerupturen und -erosionen werden gefördert durch Endotheldysfunktion incl. verminderter Aktivität protektiver Vasomotionsmediatoren sowie durch mechanische Faktoren. Nach Plaqueruptur hängt die Thrombusbildung vom lokalen thrombogenen Milieu sowie dem individuellen systemischen prothrombotischen Status des Patienten ab. Initial entsteht ein thrombozytenreicher Thrombus (weißer Thrombus) infolge Thrombozytenaktivierung, -adhäsion und -aggregation. Beim akuten Koronarsyndrom ohne akuten transmuralen Myokardinfarkt ist diese Thrombusformation prävalierend, somit antithrombozytäre Therapiestrategien essentiell. Beim transmuralen Myokardinfarkt besteht zumeist eine Mischung aus thrombozytenreichem und fibrinreichem Thrombus, was den additiven Nutzen einer fibrinolytischen Therapie begründet. Moderne Therapiestrategien zielen ab auf eine langfristige Plaquestabilisierung und Besserung der Endotheldysfunktion, z.B. durch Statine, möglicherweise durch ACE-Hemmer. Kurzfristige Strategie beim akuten Koronarsyndrom ist die Inhibition der Thrombusbildung sowie die anschließende interventionelle Stenosebeseitigung. Hierbei stellen die Inhibitoren des thrombozytären Glykoprotein IIb / IIIa - Rezeptors, der für die Vernetzung von Thrombozyten durch Fibrinogen essentiell ist, einen immensen Fortschritt dar mit bewiesenem Nutzen bezüglich Morbidität und Mortalität beim akuten Koronarsyndrom ohne transmuralen Myokardinfarkt, hier insbesondere bei den Patienten mit ST-Senkungen und/oder positivem Troponin.

Prof. Dr. W. von Scheidt Klinikum Großhadern Medizinische Klinik und Poliklinik I Marchioninistr. 15 81377 München

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