Pathologische Anatomie der Koronarsklerose

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PATHOLOGISCHE ANATOMIE DER KORONARSKLEROSE

Hans-Anton Lehr, Fernando Bittinger, Mike Otto, C. James Kirkpatrick Institut für Pathologie, Universität Mainz

Die klinische Symptomatik der koronaren Herzerkrankung wird ausgelöst durch eine allmähliche oder aber akute Einengung des Lumen der Herzkranzgefäße. Diese Gefäßeinengung ist in der Regel Folge der 'Atherosklerose', wie sie auch in anderen mittelgroßen und großen arteriellen Gefäßsegmenten beobachtet wird. Die Atherogenese läßt sich chronologisch grob in drei Abschnitte einteilen: Frühveränderungen sind gekennzeichnet durch die Adhäsion am Endothel und anschließende Emigration von Monozyten, die im subendothelialen Raum zu Makrophagen ausdifferenzieren und durch Aufnahme von Lipiden zur Schaumzellbildung und damit zur Ausbildung von Fettstreifenläsionen beitragen (Ross, 1995). In einem zweiten Abschnitt kommt es zur Proliferation von glattmuskulären Zellen in der Intima und Media und damit zum Wachstum des Plaque und zu einer klinisch meist noch nicht relevanten Lumeneinengung der Gefäße. Aufgrund unserer heutigen Kenntnis der komplexen Wachstumsvorgänge, die diesen Abschnitt der Atherogenese kennzeichnen, sowie der nachgewiesenermaßen monoklonalen Proliferation myointimaler Zellen (Murry et al., 1997) kann die Atherosklerose auf keinen Fall mehr als 'degenerative' Gefäßerkrankung bezeichnet werden. Schließlich kommt es in einem dritten Abschnitt in manchen atherosklerotischen Plaques zur zentralen Einschmelzung und damit zur Ausbildung eines 'Lipidkernes', bestehend aus Cholesterinkristallen, Matrixbestandteilen und Zeildetritus. Eine derbe fibröse Kapsel trennt diesen Lipidkern vom Gefäßlumen. Erst eine Ruptur der Kapsel ('Plaqueruptur') ermöglicht den Kontakt von Thrombozyten und Leukozyten mit den stark pro-thrombogenen Material des Lipidkernes und führt zur thrombotischen Gefäßeinengung bzw. zum Gefäßverschluß mit den entsprechenden klinischen Konsequenzen. Dieses Verständnis der pathologischen Anatomie der Atherosklerose liefert die Grundlage für Überlegungen zur'entzündlichen' Ätiologie der Atherogenese (Virchow et al., 1856; Libby et al., 1997), die gerade in den letzten Jahren durch die Assoziation von Myokardinfarkt mit einer Infektion durch Chlamydia pneumoniae (Saikku et al., 1997) wieder ins Zentrum des wissenschaftlichen und auch populärwissenschaftlichen Interesses gerückt ist. Es läßt sich ferner in Einklang bringen mit verschiedenen davon abweichenden Hypothesen zur Ätiologie der Atherosklerose (Ross, 1995; Bhakdi et al., 1995), sowie mit der ätiopathogenen Rolle verschiedener Riskiofaktoren (Kannel, 1997).

Schließlich liefert das 'neue' Verständnis von der Bedeutung der Plaqueruptur für den thrombotischen Gefäßverschluß eine Erklärung für die Beobachtung, daß sich Koronargefäßverschlüße häufig in angiographisch unbedenklichen Gefäßarealen ereignen, und eröffnet darüberhinaus die Option, selbst bei fortgeschrittener Atherosklerose durch pharmakologisclie und diätetische Maßnahmen, aber auch durch life-style Veränderung zur Plaquestabilisierung und damit zur Verhinderung eines myokardialen Ereignisses beizutragen.


Bhakdi S, Dorweiler B, Kirchmann R, Torzewski J, Weise E, Tranum-Jensen J, Walev 1, Wieland E. On the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenic moiety. J Exp Med 182:1959-1971, 1995

Kannel WB. Hazards, risks, and threats of heart disease from the early stages to symptoi-natic coronary heart disease and cardiac failure. Cardiovasc Dreugs Ther 1: 199-212, 1997

Libby 0, Egan D, Skarlatos S. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need for future research. Circulation 96:4095-4103, 1997

Murry CE, Gipaya CT, Bartosek T, Benditt EP, Schwartz SM.- Monoclonality of smooth muscle cells in human atherosclerosis. Am J Pathol 151:697-705, 1997

Ross R. Cell biology and atherosclerosis. Annu Rev Physiol 57:791-804, 1995

Saikku P. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis - an updaze. Scand J Infect Dis Suppl 104:53-56, 1997

Virchow R: Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt, Meidinger Sohn & Co, 1856

Korrespondenz: Hans-Anton Lehr, Institut für Pathologie, Universität Mainz, Langenbeckstraße 1, D-55101 Mainz. Tel 06131-173269, Fax 06131-176604, E-mail lehr@pathologie.klinikuni-mainz.de

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