Monitoring in der neurochirurgischen Intensivmedizin

Aus awiki
Wechseln zu: Navigation, Suche

Inhaltsverzeichnis

Monitoring in der neurochirurgischen Intensivmedizin

K. Franz, R. Lorenz Zentrum der Neurologie und Neurochirurgie J. W. Goethe-Universität, Frankfurt am Main


Verletzte mit Schädel-Hirn-Trauma sind häufige Patienten einer Intensivstation. In den USA erleiden etwa 500.000 Menschen pro Jahr ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT). 150.000 dieser Patienten haben ein schweres SHT, an dem 50 - 60.000 versterben. Das Durchschnittsalter liegt bei 15-24 Jahren. Es ist die häufigste Todesursache eines Mannes unter 35 Jahren. Bei den Verletzten mit Polytrauma liegt in etwa 50 % der Fälle ein SHT vor.

Man unterscheidet zwischen primärem und sekundärem Hirntrauma. Die einzige effektive "Behandlung" für ein primäres SHT ist die Prävention. Beim sekundären Hirntrauma kommt es auf zellulärem Niveau zu einer Verringerung des intrazellulären ATP durch die zerebrale hypermetabolische Antwort auf das Trauma und durch die sekundäre Ischämie. Dies führt zu einem Anstieg von Monophosphat und Adenosin, welches über Hypoxanthine als Mediatoren wiederum zur Bildung freier Radikale und Lipoperoxydation führt. Die letzten beiden verursachen weiteren zellulären Schaden, da sie den Eintritt von Ca++ ermöglichen und zu einer Dysfunktion der Na+/K+ Pumpe führen. Hieraus resultiert eine intrazelluläre Wasseransammlung (zytotoxisches Ödem), die einen Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) zur Folge hat. Weitere Folgen sind ein Abfall des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) und der zerebralen Durchblutung (CBF). Hirngewebe benötigt eine konstante Versorgung mit Glukose und Sauerstoff. Es verfügt nicht über nennenswerte Energievorräte. Die Unterbrechung der Energiezufuhr führt zu Funktionsstörungen innerhalb von Sekunden und zu irreversiblen Strukturschäden innerhalb von Minuten.

Die Versorgung des Gehirns mit O2 und Glukose kann berechnet werden aus dem Produkt der zerebralen Durchblutung (CBF) und der arteriovenösen Differenz von O2 und Glukose. Eine konstante Versorgung mit O2 und Glukose wird gewährleistet durch die Reaktivität der Hirndurchblutung auf Veränderungen des Blutdrucks sowie des PaCO2 und des PaO2. Die zerebrale Durchblutung ergibt sich aus dem Quotienten des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) und des zerebrovaskulären Widerstandes. Der zerebrale Perfusionsdruck kann in guter Näherung geschätzt werden, wenn man eine Differenz aus mittlerem arteriellen Blutdruck und mittlerem intrakraniellen Druck bildet: CPP = MAP - ICP. Die Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Blutflusses (CBF) auf dem Hintergrund eines wechselnden Perfusionsdruckes wird durch die zerebrale Autoregulation gewährleistet. Diese hängt sowohl von Veränderungen des MAP als auch des ICP ab.

Hirnverletzungen sowie auch Traumata anderer Organsysteme führen zu Störungen dieser Regelmechanismen. Die Hirnverletzung führt zu einer Beeinträchtigung der zerebro-vaskulären Reaktivität, zu Veränderungen der Blutgaspartialspannungen sowie der Autoregulation.

  • Erhöhung des zerebrovaskulären Widerstandes (manchmal auch Erniedrigung)
  • intermittierender Anstieg des ICP
  • Episoden von Hypoxämie
  • Phasen arterieller Hypotension

Deswegen leiden hirnverletzte Patienten nicht nur infolge der Veränderungen physiologischer Variablen (Sekundärschäden), sondern ihnen fehlt auch die Möglichkeit, adäquat gegenzuregulieren. So gewinnen sekundäre ischämische Zerebralläsionen zunehmend an Bedeutung. Durch ein effizientes Monitoring müssen Sekundärveränderungen aufgedeckt und ein Konzept zur Verhütung bzw. Korrektur solcher Fehlsteuerungen erstellt werden.

Ein ideales Monitorsystem sollte zumindest Häufigkeit, Ausmaß und Zeitdauer von Normabweichungen anzeigen, evt. auch bereits mögliche Ursachen analysieren, Vorschläge zur therapeutischen Rekompensation machen und die Sicherheit und Effektivität einer Behandlungsmethode aufzeichnen. Infolge der Fortschritte in der Entwicklung von Software-Algorithmen für Diagnosen, sollte man zukünftig computergestützte Grundlagen für die Arbeit auf einer Intensivstation erwarten können.

I. Klinisches Monitoring

Bewußtseinslage wach = orientierter Patient mit offenen Augen; manchmal etwas schläfrig; normale Antwort auf Ansprache. somnolent = schläfrig, mit Schwierigkeiten, die Augen offen zu halten; Antwort auf laute Ansprache oder vorsichtiges Rütteln; reduzierte Spontansprache; Konzentration und Aufmerksamkeit praktisch nicht vorhanden stuporös = keine Antwort auf Rufen; Energische physikalische Stimulation ist notwendig, um sie zu wecken; keine Spontansprache; mögliches Vorhandensein fokaler neurologischer Ausfälle komatös = kein Wecken durch Sprache oder physikalische Maßnahme möglich; auf starke Schmerzreize evt. Bewegungen der Extremitäten; vier Stadien des Komas

Atmung Cheyne-Stokes, zentrale neurogene Hyperventilation, ataktische (Biot) Atmung

Pupillen Größe und Rundung der Pupillen, Vergleich mit der Gegenseite Reaktion auf Licht: direkt, indirekt und konsensuell, jede Pupille für sich untersuchen; auf Zeichen alter Augenerkrankungen achten. Mittelweite nicht reagible Pupillen sprechen für eine Mittelhirnschädigung. Enge reagible Pupillen sprechen für eine Ponsschädigung, jedoch können auch Narkotika extrem enge Pupillen verursachen. Eine einseitige weite und lichtstarre Pupille ist ein Zeichen der Kompression des III (N. oculomotorius). Bei einer vorliegenden Herniation im Tentoriumschlitz ist sie ein Zeichen der Mittelhirnschädigung. Sie kann aber auch eine Begleiterscheinung eines Aneurysmas der A. carotis interna (A.c.i.) sein. Weitere später hinzukommende Zeichen der Schädigung des III sind Ptosis und Abduktion des Bulbus. Bei einer einseitigen Verengung der Pupille muß man ein Horner Syndrom suchen: Dieses wäre begleitet von einer Ptosis, einem Enophthalmus und einer Anhidrosis. Bei Vorhandensein einer kontralateralen Hemiparese und Horner Syndrom liegt eine Dysfunktion der sympathischen Fasern um die A. c. i. vor, dies kann ein Zeichen der Dissektion der A.c.i. sein.


Cornealreflex einer der unbedingt zu prüfenden Hirnstammreflexe

Andere Hinweise bei der neurologischen Untersuchung Spontanes Blinzeln bei einem bewußtlosen Patienten zeugt von einer intakten pontinen retikulären Formation. Blinzeln als Antwort auf gleißendes Licht oder plötzlichen Lärm zeugt von zumindest partiellem Erhalt der Seh- bzw. Hörbahnen. Hemianopsie: reflektorisches Augenschliessen nur bei Drohbewegungen v. einer Seite Hirnstammreflexe, Reaktion auf Außenreize, Reaktion auf Schmerzreize usw. Spontane und provozierte Augenbewegungen

Okulozephaler Reflex (Cave: HWS-Trauma muß vorher ausgeschlossen werden) Wenn der Reflex intakt ist, spricht man von einer positiven Antwort, d.h. es zeigt sich eine Deviation der Augen nach links bei Drehung des Kopfes nach rechts und umgekehrt. Bei bewußtseinsklaren Patienten ist der okulozephale Reflex immer negativ.

Ist der okulozephale Reflex negativ und ein medikamentöser Einfluß ausgeschlossen, spricht dies für einen Schaden der parapontinen retikulären Formation neben dem Kern des Abduzensnerven.

II. Basismonitoring

EKG

Arterieller Blutdruck-MAP (invasiv): kontinuierliche Messung! Der Druck in der A. radialis korreliert gut mit dem Druck in der A.c.i. und ist deswegen gut geeignet, Rückschlüsse auf den zerebralen Perfusionsdruck zuzulassen. Zudem gibt der Zugang in der Arterie die Möglichkeit der Entnahme von Blut für die Bestimmung von PaO2, PaCO2 und pH.

Nach Jantzen gibt es folgende Komplikationen: · lokale Infektionsrate (2,2-6,5%) · Thromboserate (10-70%), in der Regel ohne bleibende Schäden

Nach Rieke: Die A. radialis ist eine Endarterie mit Kollateralversorgung durch die Ulnararterie. Eine adäquate Kollateralversorgung sollte vor Punktion durch den Allen Test überprüft werden. Alternativen: A. brachialis, A. dorsalis pedis, A. femoralis, bei letzterer ist jedoch das Infektionsrisiko erhöht und es besteht auch ein Risko für AV-Fisteln.

CPP = MAP - ICP Anstieg des arteriolären Widerstandes beim Patienten mit schwerem SHT: Die Gründe hierfür sind nicht ganz geklärt. Faktoren sind sicher Spasmen und mikrovaskuläre Kompression z.B. durch ein Ödem. Normalerweise reicht ein CPP von 40 - 50 mmHg aus. Bei Patienten mit SHT haben Studien gezeigt, daß bei einem CPP unter 70 mmHg Veränderungen der zerebralen Flußgeschwindigkeiten im TCD erkennbar sind.

ZVD Die Bedeutung des ZVD liegt in der Venendruckmessung, der künstlichen Ernährung, der Überwachung des Volumenersatzes und der Beurteilung des Hydratationszustandes und der Herzleistung. Der ZVD gibt Auskunft über den Volumenstatus, die Herzfunktion und die venöse Compliance.

Zudem ist es ein guter Zugang für Flüssigkeit, Ernährung und Medikamente. Der Normwert liegt zwischen 3 und 10 cm H2O (1 cm H2O = 1,36 mmHg). Ein erniedrigter ZVD zeigt mit ausreichender Sicherheit eine Hypovolämie an, während an einer Erhöhung des ZVD verschiedene Faktoren ursächlich beteiligt sein können: Blutvolumen, Herzinsuffizienz, Venokonstriktion, Anwendung von Vasopressoren, erhöhter intrathorakaler und intraperitonealer Druck, Lungenembolie, pulmonalarterielle Hypertension, Vena cava superior Syndrom, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Perikardtamponade, konstriktive Perikarditis, Cor pulmonale Artefakte. Der sicherste Zugang ist peripher: · V. basilica: geringes Risiko für Pneumo-und Hämatothorax · V. femoralis: weniger geeignet (hohes Infektionsrisiko, weniger verläßlicher ZVD (intraabdominaler Druck)

Ist ein peripherer Zugang nicht möglich, sollte ein ZVK in die V. jugularis interna oder in die V. subclavia gelegt werden. Bei der V. jugularis ist das Risiko eines Pneumothorax niedriger (<0,1 %) jedoch wird diskutiert, ob nicht die venöse Drainage aus den Hirnvenen beeinträchtigt sein kann. Das Risiko der Punktion der A. carotis interna liegt bei 2- 10%. Die V. subclavia wird meist vorgezogen. Risiko eines Pneumothorax bei Punktion der V. subclavia = 1-2%; Risiko der Punktion der Arterie = 1%. Zudem ist die V. subclavia für den Patienten am wenigsten hinderlich. Ein Lungenbild zur Kontrolle der Lage und zum Ausschluß eines Pneu ist unbedingt erforderlich.

Eine akkuratere Bestimmung des Volumenstatus und der Herzfunktion ist mittels einer Katheterisierung der A. pulmonalis über einen Swan Ganz Katheter möglich. Dieser ist erforderlich, wenn schwerwiegende Herz- oder Lungenerkrankungen bei dem Patienten vorhanden sind. Der Druck in der A. pulmonalis (PAP - Normwert: 10-20 mmHg) reflektiert die rechts-ventrikuläre Kontraktilität, den links-rechts-Shunt und den pulmonalen Gefäßwiderstand. Der mittlere pulmonale Kapillardruck (Wedge-Druck = PCWP) reflektiert den links-ventrikulären enddiastolischen Druck (Normwert: 5-12 mmHg). Kardialer Output und systemischer vaskulärer Widerstand können ebenfalls geschätzt werden.

Pulsoximetrie Mit Sensoren für Ohr und Finger können Veränderungen der Sauerstoffsättigung photoelektrisch gemessen und als periphere Pulswelle wiedergegeben werden. Dies ermöglicht eine sofortige Information über die arterielle O2-Sättigung. Vorbedingung ist eine gute periphere Vaskularisation. Der Wert sollte durch gelegentliche arterielle Blutgasanalysen überprüft werden.

Temperatur Die Körpertemperatur sollte kontinuierlich gemessen werden. Temperaturanstiege, die sowohl zentral bedingt als auch Folge von Infektionen sein können, sind schädlich in bezug auf die Entwicklung eines erhöhten ICP, die Hirnödementwicklung und die Steigerung des Hirnmetabolismus. Der Unterschied zwischen Körpertemperatur und peripherer Temperatur läßt Rückschlüsse auf die allgemeine periphere Blutzirkulation zu.

PaCO2 Der Kohlensäurepartialdruck hat einen wesentlichen Einfluß auf die Hirnzirkulation, wobei CO2 über Diffusion durch die Bluthirnschranke direkten Einfluß auf pH-Änderungen im Extrazellulärraum und auf die zerebrale Perfusion nimmt. Steigt der PaCO2 von 20 auf 80 kommt es zu einer vierfachen Erhöhung der zerebralen Zirkulation. Eine durch Hyperventilation erreichte Verringerung des PCO2 auf Werte um 20 und darunter führt zur zerebralen Hypoxie (aufgrund der massiven Vasokonstriktion) und vermehrten zerebralen Lactacidose. Hinzu kommt der Bohr-Effekt, d.h. die Linksverschiebung der Hb-Dissoziationskurve mit einer Verminderung der O2-Abgabe im Gewebe.

III. Klinische Chemie

Die Überwachung der laborchemischen Parameter ist Teil des Monitorings von Patienten mit Schädelhirntrauma. Wie auf jeder Intensivstation werden unter anderem Blutgase, Blutbild, Blutzucker, Na+, Osmometrie aber auch Liquorwerte (pH und Laktat, neuronspezifische Enolase) regelmäßig bestimmt.

IV. ICP-Messung

Die Messung des intrakraniellen Druckes gehört zu den wichtigsten Parametern beim Monitoring eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. Sie wird in einem anderen Beitrag ausführlich besprochen.

V. Elektrophysiologisches Monitoring

EEG:

Mittels EEG gelingt die Aufzeichnung spontaner Aktivität auf kortikalem Niveau. Die Beurteilung erfolgt durch die Bestimmung des Grundrhythmus nach der Einteilung der Wellen entsprechend ihrer Frequenz in Alpha-, Beta-, Theta- und Delta-Wellen. Eine Frequenzverlangsamung tritt durch reduzierte Hirndurchblutung sowie durch Sedation auf. Ein Deltarhythmus z.B. kann im physiologischen Schlaf, im Koma unabhängig von der Genese und durch Sedativa entstehen. Diese unterschiedlichen Ätiologien sind auch der Grund dafür, daß das EEG in der Bestimmung der Prognose nach Hirnschäden keine Aussagekraft hat. Als gesicherte Indikationen gelten erstens die Ableitung des Nullinien-EEG als Bestätigung des klinischen Befundes ohne weitere Beobachtungszeit und zweitens die Darstellung von Krampfpotentialen. Zudem ist das EEG zur Überwachung eines barbituratinduzierten Burst Suppression Musters unentbehrlich.

Im Verlauf gewinnt das EEG um so mehr an Bedeutung und die Beurteilung wird auch zuverlässiger, wenn häufige EEG-Kontrollen durchgeführt werden. Bei Wiederauftreten von Alpha-Wellen, eines Schlaf-Wach-Wechselrhythmus oder einer EEG-Reaktivität auf äußere Reize ist die Prognose günstig. Ausnahme hiervon bildet das Locked-in-Syndrom, bei dem ein Alpha-Rhythmus vorhanden sein kann, ohne eine günstige Prognose anzuzeigen.

Evozierte Potentiale:

AEP, SSEP, VEP, NEP Bei schweren Schädel-Hirn-Verletzungen, die neurologisch nicht beurteilbar sind, eignen sich insbesondere die frühen Potentiale, d.h. Potentiale, die in den ersten 40 ms nach Stimulus auftreten, da sie praktisch nicht von Medikamenten beeinflußbar sind. Bei den evozierten Potentialen handelt es sich um die elektrophysiologische Antwort auf Stimulation spezifischer Leitungsbahnen. Um eine Aussagekraft zu erhalten, müssen die Kurven nach mehrfacher Ableitung reproduzierbar sein. Als Beurteilungskriterien werden das Vorhandensein von Antworten auf die Stimulation sowie die Latenz und Amplitude gemessen. Auf der Intensivstation werden vor allem die AEP, SSEP und VEP bestimmt.

Die AEP ermöglichen eine funktionelle Überwachung des Hirnstammes. Latenzverzögerungen oder sogar Ausfall der Wellen III - V zeigen immer einen drohenden Hirnstammfunktionsausfall an. Auch wenn die AEP keine keine etablierten Prognoseparameter sind, lassen sie doch eine begrenzte prognostische Aussage zu. Hier gilt wie beim EEG, daß häufigere Ableitungen die Aussage sicherer machen. Ein Ausfall der Wellen III-V sagt eine schlechte Prognose voraus.

Es gibt jedoch falsch optimistische Voraussagen: schlechtes Outcome trotz guter AEP. Dies erklärt sich durch das Nichterfassen von kortikalen Läsionen mittels AEP, die für das Outcome mitentscheidend sind.

In einer Studie von Kroiß und Stöhr verstarben alle Patienten, die einen Verlust der Welle V aufwiesen. Auszuschließen sind jedoch bereits prätraumatische Hörstörungen, beidseitige Felsenbeinfrakturen bzw. langzeitige Behandlung mit Aminoglykosiden. Die Wiederableitbarkeit des im Verlauf auftretenden Verlusts der Wellen I - V wurde nie beobachtet und muß als ein Zeichen infauster Prognose im Rahmen der Entwicklung oder eines bereits bestehenden sekundären Hirnstammversagens interpretiert werden.

Die SSEP erlauben als einzige elektrophysiologische Methode eine Funktionsbeurteilung des Hirnstamms (partiell) und des Kortex. Erhaltene SSEP belegen die zerebrale Restitutionsfähigkeit bei erhöhtem intrakraniellen Druck. Sind die SSEP im Verlauf bei Patienten mit SHT nicht mehr erhältlich, so ist dies ein Warnhinweis, der rasch Konsequenzen nach sich ziehen sollte. Bezüglich der Prognose bei Patienten mit SHT wird in der Literatur eine Trefferquote von 80% angegeben. Hierbei läßt sich jedoch in der Initialphase nur eine Voraussage über schlechtes Outcome (d.h. Tod oder apallisch) oder gutes Outcome (vom schweren neurologischen Defizit bis restitutio ad integrum) treffen. Die Beurteilung der SSEP nach Medianusstimulation erfolgt meist durch Bestimmung der zentralen Überleitzeit (Differenz zwischen N 13 und N 20 Nackenpotential und erster negativer kortikaler Ausschlag). Je mehr die zentrale Überleitzeit verzögert ist, desto ungünstiger ist der Verlauf. Eine Aussage ausschließlich anhand der zerebralen Überleitzeit läßt sich jedoch nicht machen.

Wiederholte Ableitungen erhöhen auch hier die Zuverlässigkeit. Je rascher und vollständiger sich ein initial pathologischer SSEP-Befund bei Verlaufsuntersuchungen einer Normalisierung nähert, desto besser ist der Verlauf.

Falsch optimistische Prognosen treten dann ein, wenn die Schädigung, die zu einem schlechten Outcome führt, nicht die untersuchte sensorische Bahn trifft.

VEP zur Überwachung von Patienten mit SHT sind nur wenig untersucht. Sie lassen sich beim komatösen Patienten nur mit Lichtblitzen untersuchen. Die Antworten sind interindividuell sehr unterschiedlich. Zudem werden die VEP mehr durch Sedativa beeinflußt. Dementsprechend ist ihre prognostische Wertigkeit geringer als die der SSEP und AEP.

MEP scheinen nach den bisherigen Literaturangaben keinen Platz im Monitoring von Intensivpatienten zu haben. Jedoch sind die Erfahrungen noch nicht sehr groß. Einige Autoren haben im Vergleich mit den SEP herausgefunden, daß MEP praktisch keine prognostische Aussage zulassen.

VI. TCD

Hierbei handelt es sich um ein nichtinvasives Verfahren, welches kontinuierlich angewandt werden und sehr hilfreiche Informationen liefern kann. Mit einer gepulsten 2 MHz Ultraschallsonde erhält man durch den dünnen Knochen der Temporalschuppe Signale, die Auskunft über systolische, diastolische und zeitgemittelte Fließgeschwindigkeiten geben. Durch die Differenz zwischen systolischer und diastolischer Fließgeschwindigkeit geteilt durch die mittlere Fließgeschwindigkeit läßt sich ein Wert bestimmen, der einen Bezug zum zerebrovaskulären Widerstand hat. Nimmt der zerebrale Perfusionsdruck ab (wegen erhöhtem Hirndruck oder arterieller Hypotension), so kommt es zu einem Abfall vor allem der diastolischen Flußgeschwindigkeit. Eine Erhöhung der Flußgeschwindigkeiten kann für eine Hyperämie oder aber auch für eine erhöhte Durchblutung sprechen. Initial nach einem SHT sind die Werte in der A. cerebri media, die bei kontinuierlichem Monitoring meistens geschallt wird, oft niedrig (um 65 cm/s). Bleibt es bei diesen niedrigen Werten auch im Verlauf, spricht dies für eine ungünstigere Prognose.

Die mittels des transkraniellen Dopplers gemessenen Flußgeschwindigkeiten sind ein Index für den zerebralen Blutfluß. Störungen des zerebralen Blutflusses spielen eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas. Die Blutflußgeschwindigkeiten hängen auch von anderen Faktoren ab, insbesondere vom PCO2, aber auch vom Alter des Patienten (Maximum in der ersten Lebensdekade) und vom Hämatokrit.

Die Strömungsgeschwindigkeit in den extrakraniellen und basalen Hirnarterien nimmt entsprechend der Hirndurchblutung bei Hypokapnie ab, bei Hyperkapnie zu. Der Gefäßdurchmesser der basalen Hirnarterien wird durch Hypo- bzw. Hyperkapnie so gut wie nicht beeinflußt.

Die Strömungsgeschwindigkeit ändert sich in Abhängigkeit vom peripheren arteriolären Widerstand, der bei Hypokapnie infolge der Vasokonstriktion erhöht und bei Hyperkapnie infolge der Vasodilatation geringer ist.

Auch die Intaktheit der zerebralen Autoregulation kann mittels des TCD festgestellt werden. Unter der zerebralen Autoregulation versteht man die Fähigkeit der die Widerstände regulierenden zerebralen Arteriolen, einen konstanten zerebralen Blutfluß trotz arterieller Blutdruckschwankungen zu erhalten. Der zerebrale Blutfluß beträgt normalerweise 55ml/ 100g/min. Er ist bei intakter Autoregulation konstant zwischen mittleren arteriellen Blutdruckwerten von 50-150 mmHg. Bei Abfall des Blutdrucks innerhalb dieses Schwankungsbereiches und kontinuierlicher Messung der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit in der A. cerebri media sieht man bei intakter zerebraler Autoregulation einen ca. 5s dauernden Abfall der Blutflußgeschwindigkeit, die dann wieder auf ihr vorhergehendes Niveau ansteigt und dies lange, bevor die Blutdruckschwankung behoben ist. Ist die Autoregulation nicht erhalten, schwankt die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit passiv mit den Schwankungen des Blutdrucks mit. VII. Zerebrale Oxygenierung

Für die kontinuierliche Überwachung der zerebralen Oxygenierung stehen heutzutage drei Methoden zur Verfügung.

Die kontinuierliche Messung der Sauerstoffsättigung im Bulbus der V. jugularis über einen retrograd eingeführten fiberoptischen Katheter. Hierdurch wird die zerebrovenöse Sauerstoffsättigung spektroskopisch erfaßt. Der Normwert liegt bei 70%. Bei Werten unter 50% stellt sich ein Anstieg der arteriovenösen Laktatdifferenz (Indikator einer Minderperfusion) ein. Sinkt der Wert unter 50%, liegt eine sogenannte Desaturationsepisode vor. Je häufiger solche Episoden, deren Ursache eine intrakranielle Hypertension, eine arterielle Hypotension, eine forcierte Hyperventilation oder eine arterielle Hypoxie sein können, auftreten, desto schlechter ist das Outcome des Patienten.

Diese Methode ist relativ artefaktanfällig. Sie eignet sich nur bei beatmeten und sedierten Patienten, da jede Bewegung Artefakte hervorruft. Der sachliche und personelle Aufwand ist erheblich, so daß nur wenige Zentren dieses Verfahren einsetzen.

Die direkte intraparenchymatöse Überwachung des Gewebe-Sauerstoffpartialdrucks ist ebenfalls eine invasive Methode. Zudem handelt es sich um ein lokal und nicht global messendes Verfahren, so daß sich Limitationen ergeben. Der Gewebe-Sauerstoffpartialdruck und die jugularvenöse Sauerstoffsättigung zeigen ein paralleles Verhalten. Im Gegensatz zur jugularvenösen Messung handelt es sich jedoch um ein stabiles artefaktfreies Monitoring mit verläßlichen Werten in 90 - 95%.

Die Nahinfrarotspektroskopie ist ein nichtinvasives Verfahren zur Messung von relativen und nicht absoluten Werten für eine regionale Gewebesauerstoffsättigung. Kopfschwarte, Kalotte und Hirngewebe werden in Höhe zweier angebrachter Optoden mit einem Nahinfrarotlicht durchstrahlt. Nach Detektion des Lichtes nach Passage wird anhand eines Algorithmus die regionale Sauerstoffsättigung errechnet. Klinisch gibt es zur Zeit noch keine ausreichende und abgesicherte Evaluation. Probleme ergeben sich insbesondere durch tageszeitlich unterschiedliche Streulichtverhältnisse, Bewegungen des Patienten und Lösen der Elektroden durch Transpiration.

Schlußfolgerungen

Die Früherkennung und Verhinderung sekundärer Hirnschäden bei komatösen Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma kann nur durch eine weitere Verbesserung des Neuromonitorings in Form eines multimodalen Monitorings erreicht werden. Die Überwachung mehrerer Parameter mittels u.a. kardiovaskulärer, laborchemischer, dopplersonographischer und elektrophysiologischer Überwachung bietet bessere Möglichkeiten, zerebrale Funktionen und auch die Therapie zu untersuchen. Ideal, und in der weiteren Entwicklung mit entsprechender Hard- und Software bereits erkennbar, ist die simultane, möglichst Online-Aufzeichnung und Auswertung der vielen verschiedenen Parameter, um dadurch auch wechselseitige Einflüsse erkennen und deren Auswertung für die Therapie unserer Patienten nutzen zu können.

____________________________

Bock WJ, Lumenta C, Brock M; Klinger M (Eds.): Advances in Neurosurgery, Vol. 19, 187-276, Springer Verlag 1991 Frowein RA, Brock M -, Klinger M. (Eds.): Advances in Neurosurgery, Vol. 17, 17-122, -Springer Verlag 1989 Hacke W (Ed.): Neurocritical care. Springer Verlag 1994 Moskopp D; Wassmann H: Zerebroprotektive Maßnahmen bei Energiekrisen des Gehirns. Biermann Verlag, 1994 Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT(Eds): Neurotrauma. McGraw-Hill 1995 Stöhr M, Dichgans J; Buettner UW, Hess CW, Altenmüller E: Evozierte Potentiale Springer Verlag 1996 Von Büdingen HJ, von Reutern G: Ultraschalldiagnostik der Hirnversorgenden Arterien Georg Thieme Verlag, 1993


Dr. med. K. Franz Zentrum der Neurologie und Neurochirurgie J. W. Goethe-Universität Schleusenweg 2-16 60528 Frankfurt am Main

Meine Werkzeuge
Namensräume

Varianten
Aktionen
Navigation
Werkzeuge
Google AdSense