Instabile Angina pectoris: "state of the art" und Ausblick für die Zukunft

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Instabile Angina pectoris: "state of the art" und Ausblick für die Zukunft

A.M. Zeiher, Frankfurt


Basierend auf in den vergangenen Jahren gewonnenen Erkenntnissen bezüglich der Pathophysiologie, aber auch der Diagnostik akuter koronarer Syndrome vollzieht sich derzeit ein Paradigmenwechsel in der Therapie der instabilen Angina. Pathomorphologisch liegt den akuten Koronarsyndromen ein wandständiger Thrombus im Gefäßlumen zugrunde, der sich im Gefolge einer Plaqueruptur oder Plaqueerosion bildet. Therapeutisches Ziel bei der instabilen Angina ist zu verhindern, daß der Thrombus lumenverschließend wird. Dazu ist eine effektive Hemmung der Blutplättchenaggregation von entscheidender Bedeutung. Mit der klinischen Verfügbarkeit der Glykoprotein (GP) IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten besitzen wir die Möglichkeit, in die finale, exekutionierende Signaltransduktion der Plättchenaktivierung und damit Aggregation einzugreifen. Die Blockade der GP IIb/IIIa-Rezeptoren der Blutplättchen bewirkt eine um das Vielfache potentere Hemmung der Plättchenaggregation als zum Beispiel die klassische Substanz Aspirin, die lediglich einen von vielen Wegen zur Plättchenaktivierung hemmt.

Kontrollierte Studien an nunmehr über 15000 Patienten haben den eindeutigen Nachweis erbracht, daß die i.v.-Gabe von GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten nicht nur das Wiederauftreten akuter ischämischer Ereignisse im Rahmen der instabilen Angina im Vergleich zur Standardtherapie mit Aspirin und Heparin deutlich reduziert, sondern auch eine Prognoseverbesserung der Erkrankung nach sich zieht. Gegenwärtig ist allerdings offen, ob eine akute revaskularisierende Behandlung mit PTCA oder Bypass-OP tatsächlich unseren Patienten mit instabiler Angina Nutzen bringt. Unstrittig ist dagegen, daß im Falle einer Dilatation, insbesondere mit Stent-Implantation, eine Begleittherapie mit GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten durchgeführt werden sollte. Keine einheitlichen und aussagekräftigen Daten liegen bisher zur Dauer der Behandlung vor. In gleicher Weise ist völlig offen, ob oral verabreichbare GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten tatsächlich mittelfristig von Vorteil sind. Bezüglich der diagnostischen Sicherheit bei Patienten mit instabiler Angina hat die Bestimmung des Troponin-Serum-Spiegels einen unschätzbaren Zugewinn gebracht. Nicht nur ist eine Erhöhung des Troponin-Spiegels mit einer erheblich schlechteren Prognose vergesellschaftet, sondern identifiziert darüber hinaus exakt die Patienten, die von einer GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten-Therapie profitieren. Somit scheint die Troponin-Bestimmung in Zukunft von zentraler Bedeutung für die Therapie-Strategie von Patienten mit instabiler Angina zu werden und gleichzeitig das mit Einsatz der GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten verbundene geringfügig erhöhte Blutungsrisiko auf tatsächlich von der Behandlung profitierende Patienten zu beschränken.

Unklar, aber Gegenstand zahlreicher kontrollierter Studien ist derzeit, inwieweit erhöhte CRP-Werte nicht nur prognostisch, sondern therapeutisch aussagekräftig sind. Desgleichen wird die Statin-Therapie im Rahmen akuter Koronarsyndrome evaluiert. Höchst attraktiv, aber derzeit gänzlich spekulativ sind die ersten Befunde zur Antibiotika-Therapie der instabilen Angina. Somit ist zu erwarten, daß der erst kürzlich durchgemachte Paradigmenwechsel in der Therapie und Diagnostik der instabilen Angina in naher Zukunft noch einige zusätzliche Facetten aufweisen wird.

Prof. Dr. A. M. Zeiher Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Medizinische Klinik IV Kardiologie/Nephrologie Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt

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