Herzklappenerkrankungen und Herzinsuffizienz

Aus awiki
Wechseln zu: Navigation, Suche

Inhaltsverzeichnis

Herzklappenerkrankungen und Herzinsuffizienz

Hintergrund

Bei 5 bis 10% aller Patienten liegt der Herzinsuffizienz ursächlich eine Herzklappenerkrankung zugrunde. Für diese Formen wurden spezielle therapeutische Strategien - in der Pharmakotherapie, aber vor allem im interventionellen Bereich - entwickelt. Die Ätiologie einer Herzinsuffizienz sollte daher immer bekannt sein, da nur so eine differenzierte Therapie möglich ist.

Mitralstenose

Die rheumatische Endokarditis befällt bevorzugt die Mitralklappe und ist zugleich auch die häufigste Ursache erworbener Mitralklappenfehler. In ihrer Folge kommt es zu einer Schrumpfung des Klappen-, Sehnenfaden-Apparates, welche überwiegend zu einer Stenosierung, weniger häufig zu einer Schlußunfähigkeit der Klappen führt.

Bei der Mitralstenose ist der Fluß vom linken Vorhof in den linken Ventrikel aufgrund einer Einengung der Mitralklappenöffnungsfläche behindert. Das Blut staut sich daher im linken Vorhof, bei weit fortgeschrittener Erkrankung sogar bereits in der Pulmonalstrombahn.

Klinisch äußert sich die Mitralstenose zunächst mit einer Belastungsdyspnoe oder leichter Ermüdbarkeit, da das Herzminutenvolumen deutlich herabgesetzt ist. Bei bis zu 20% der Patienten treten thromboembolische Komplikationen mit peripheren oder zentralen Embolien (Schlaganfall) auf. Es kann sich aber auch eine akute Herzinsuffizienz entwickeln, von der vor allem Patienten mit Tachyarrhythmien betroffen sind. Der Wechsel vom Sinusrhythmus zum Vorhofflimmern ändert die hämodynamische Situation grundlegend, da wegen des Wegfalls der Vorhofkontraktion bei bereits verengter Mitralklappenöffnung kein ausreichendes Blutvolumen in den - meist weiterhin intakten - linken Ventrikel mehr gepumpt wird. Die rhythmogen bedingte Herzinsuffizienz führt zur Dekompensation; besonders stark beeinträchtigt ist die diastolische Füllung.

Als charakteristischen Auskultationsbefund der Mitralstenose ist zuerst der laute, paukende 1. Herzton, der durch das abrupte Zuschlagen der Mitralklappe am Ende der Füllungsphase entsteht, zu nennen. Nach dem 2. Herzton ist der Mitralklappenöffnungston auskultierbar; er ist durch das plötzliche Stoppen der Mitralklappenöffnung und die daraus resultierenden Schwingungen der Klappensegel zu erklären. Das Diastolikum wird durch Turbulenzen des behinderten Bluteinstromes erzeugt. Die echokardiographische Darstellung ermöglicht eine gute Visualisierung und Quantifizierung dieses Vitiums; diese Technik erlaubt einen zuverlässigen Nachweis und eine Graduierung der Mitralstenose.


Zentrales Ziel bei der Behandlung der Mitralstenose ist sowohl im Stadium der akuten Dekompensation als auch chronisch, die Frequenzkontrolle oder -normalisierung. Bei Vorhofflimmern ist daher die Gabe von Betablocker und Digitalis zu empfehlen. Den eindrucksvollen Effekt der Betablockertherapie bei Patienten mit Mitralstenose zeigt Abb. 1 am Beispiel von 31 Patienten. Unter der Frequenznormalisierung kommt es zu einer schlagartigen Besserung der Hämodynamik mit einem ausgeprägten Anstieg des Schlagvolumens. Schnellstmöglich sollte nach Ausschluß von Thromben durch eine transösophageale Echokardiographie die elektrische Kardioversion in Sinusrhythmus angestrebt werden. Neben den unverzichtbaren Allgemeinmaßnahmen sollten bei einer Stauungssymptomatik Diuretika und bei Bedarf Nitrate verordnet werden.


Mitralklappen-Valvuloplastie

statt Operation

Allerdings kann die medikamentöse Therapie die hämodynamischen Veränderungen einer höchstgradigen Mitralstenose nur partiell kompensieren. Bei symptomatischen Patienten mit unzureichendem Erfolg der alleinigen medikamentösen Therapie ist daher die Indikation zu einer interventionellen Behandlung zu stellen. Als sehr attraktives Konzept bei einer nicht extrem verkalkten Klappe ist die Mitralklappen-Valvuloplastie anzuführen, die dem Patienten die Operation ersparen kann. Bei diesem Eingriff wird ein venöser Ballonkatheter über das Septum interatriale und den linken Vorhof eingeführt und dann in die Mitralklappe eingelegt, wo anschließend die Aufdehnung des Ballons und damit der Stenose erfolgt. Mit diesem komplikationsarmen Eingriff, der mehrfach wiederholt werden kann, können die Patienten jahrelang stabilisiert werden. Dieses Verfahren ersetzt die frühere chirurgische Sprengung der Mitralklappe. Ein Mitralklappenersatz wird u.a. bei Patienten mit begleitender koronarer Herzkrankheit (KHK), die operativ revaskularisiert werden müssen, durchgeführt. Eine Zusammenfassung der Therapiestrategie bei dekompensierter Mitralstenose ist in Abb.2 dargestellt.

Aortenstenose

Die erworbene Aortenstenose ist überwiegend eine Erkrankung des älteren Menschen. Jenseits des 60. Lebensjahres kann eine ursprünglich normale Aortenklappe so weit sklerosiert und schließlich auch kalzifiziert sein, daß schließlich eine signifikante Stenose resultiert. Im ersten Schritt der Sklerosierung sind die Klappenränder wulstig verändert und aufgetrieben, so daß die entstehenden Strömungsgeräusche oft bereits frühzeitig zu einer Echokardiographie Anlaß geben. Vielfach liegen aber zu diesem Zeitpunkt noch keine hämodynamischen Veränderungen vor. Im weiteren Verlauf verkalkt die Klappe dann, wird rigide und öffnet nicht mehr richtig. Bei einer solchen, funktionell bedeutsamen Stenosierung treten dann auch meist ausgeprägte Beschwerden auf. Der charakteristische Auskultationsbefund ist ein rauhes, spindelförmiges und bis in die Karotiden fortgeleitetes Systolikum. Die typische Pulskurve von Patienten mit signifikanter Aortenstenose zeigt sich "Hahnenkamm-ähnlich".

Die Beschwerden können unterschiedlich stark ausgeprägt sein, lassen sich jedoch pathophysiologisch gut herleiten. Die klassische Symptom-Trias besteht aus Angina pectoris, Belastungsinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen (Präsynkopen, Synkopen). Die pektanginösen Beschwerden dieser Patienten, von denen nur etwa die Hälfte eine KHK aufweist, erklären sich einmal durch die extreme Hypertrophie des linken Ventrikels, die in der Folge zu einer ungünstigen Koronardurchblutung führt. Hinzu kommt, daß das Strömungsverhalten negativ verändert ist, da die Koronararterien erst hinter der stenosierten Klappe abzweigen. Daraus resultiert ein sehr hoher Druck im linken Ventrikel bei deutlich niedrigeren Drucken in den Koronarien.

Patienten mit Aortenstenose haben unter Ruhebedingungen ein zwar eingeschränktes, aber noch ausreichendes Herzminutenvolumen. Unter Belastung ist aber kein weiterer Anstieg des Herzminutenvolumens mehr möglich ("fixiertes Herzminutenvolumen"), so daß sich eine Belastungsinsuffizienz bis hin zur Belastungsdyspnoe entwickelt. Die tachykarden und bradykarden Herzrhythmusstörungen beruhen auf den erhöhten Druckwerten im linken Ventrikel, der Hypertrophie und der relativen Minderdurchblutung des Myokards, d. h. auf einer Gesamtkonstellation, die zu Ischämie und damit Arrhythmien prädisponiert.

Die medikamentöse Therapie der Aortenstenose ist nur zur vorübergehenden Stabilisierung der Patienten geeignet. Bei einer Lungenstauung werden Diuretika, bei hoher Herzfrequenz Betablocker verabreicht. Bei symptomatischen Patienten mit einer hochgradigen Aortenklappenstenose ist daher stets ein operativer Klappenersatz indiziert. Die bei der Mitralstenose so erfolgreiche Valvuloplastie liefert bei einer Aortenstenose zwar gute Akutergebnisse, jedoch kommt es bei einer Vielzahl an Patienten schnell zur erneuten Stenosierung. Die Valvuloplastie der Aortenklappe wird jedoch sehr erfolgreich als Überbrückungsmaßnahme eingesetzt. Als Beispiel sind dekompensierte Patienten zu nennen, bei denen eine herzchirurgische Versorgung nicht möglich ist. Bei ihnen kann zunächst eine Aortenklappen-Valvuloplastie durchgeführt werden, bis der Patient so weit stabilisiert ist, daß ein Aortenklappenersatz erfolgen kann.

Eine Zusammenfassung der Therapiestrategie bei dekompensierter Aortenstenose ist in Abb.3 dargestellt.


Differentialdiagnose: Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie

Im Rahmen einer hypertroph obstruktiven Kardiomyopathie mit extrem verdicktem linken Ventrikel kann sich eine funktionelle Form der Einengung des linksventrikulären Ausflußtraktes entwickeln. Bereits initial ist der Fluß aus dem linken Ventrikel in die Aorta aufgrund des Muskelwulstes im Bereich des basalen Septums deutlich beeinträchtigt; zusätzlich wird er aufgrund der Wanddickenzunahme während der Systole noch weiter eingeschränkt, so daß sich eine massive Obstruktion entwickelt.

Möglich ist eine medikamentöse Therapie mit einem Kalziumantagonisten und/oder Betablockern (z.B. Beloc-Zok®)oder, als operativer Eingriff, die Myektomie. Alternativ wurde in den letzten Jahren ein neues Verfahren entwickelt: Das zentrale Problem, nämlich der basale Muskelwulst, wird dabei auf nicht-operativem Weg abgebaut, indem gezielt, über die Septalarterie, ein kleiner Infarkt durch Einspritzung weniger Milliliter Alkohol in den durch einen Ballon blockierten Septalast induziert wird. Dadurch wird die pathologische Kontraktion des Muskelwulstes sofort gestoppt, der zudem langfristig, über Wochen, abgebaut wird und sich narbig umbildet. Bei vielen Patienten kann mit diesem einfachen Verfahren eine deutliche Abnahme des Druckgradienten erreicht werden. Mittlerweile wurden so bereits mehrere 100 Patienten erfolgreich behandelt.

Meine Werkzeuge
Namensräume

Varianten
Aktionen
Navigation
Werkzeuge
Google AdSense