Bedeutung der Hämostaseologie bei akuten Koronarsyndromen

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Bedeutung der Hämostaseologie bei akuten Koronarsyndromen

M. Leschke

Akute Koronarsyndrome - wie akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris und plötzlicher Herztod - entstehen infolge Ruptur eines atherosklerotischen Plaques mit Ausbildung eines kompletten oder inkompletten thrombotischen Verschlusses des Koronargefäßes. Diese Plaqueruptur ist das finale Ereignis einer langfristigen arteriosklerotischen Entwicklung bis zur Atherothrombose mit Plättchenaktivierung und Thrombusformation. Die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren - wie Rauchen, Hypercholesterinämie, Hochdruck und Diabetes mellitus - erklären allenfalls 50% der akuten Koronarsyndrome. In den letzten 20 Jahren konnten zunehmend Erkenntnisse gewonnen werden, wonach hämostaseologische Faktoren nicht nur an der Initialisierung des arteriosklerotischen Prozesses und an der Progression der weiteren Arteriosklerose involviert sind, sondern auch zur Pathogenese akuter Koronarsyndrome infolge prokoagulatorischer Mechanismen beitragen.

Sehr eindrucksvoll sind die Daten eines prospektiv erhöhten kardiovasculären Risikos für die Hyperfibrinogenämie. So konnte erstmals in der „Northwick Park Heart"-Studie (2) gezeigt werden, daß klinisch als gesund eingestufte Individuen mit erhöhten Fibrinogenwerten eine statistisch höhere Inzidenz an Myokardinfarkten aufweisen. In der „ECAT"-Studie (4) war die Konstellation Hyperfibrinogenämie und Hypercholesterinämie der beste Prädiktor eines nachfolgenden Myokardinfarktes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Angina pectoris.

Eigene, frühere Untersuchungen (1) konnten bei Patienten mit instabiler Angina pectoris bereits deutlich erhöhte Fibrinogenwerte nachweisen, die bereits vor Ausbildung des Myokardinfarktes bestanden. Die Hyperfibrinogenämie kann dabei über lokale (Begünstigung des Appositionsthrombus, Endotheldysfunktion) und systemische Mechanismen (Verschlechterung rheologischer Eigenschaften, erhöhte Thrombozytenaktivierung und vermehrte Gerinnunqsbereitschaft thrombogen wirksam werden (siehe Tabelle).

Thrombotische Komplikationen der Plaqueruptur: Lokale und systemische thrombogene Risikofaktoren

Städtische Kliniken Esslingen

Lokale Faktoren Ausmaß der Plaqueruptur (Fissur, Erosion, Ulceration) Ausmaß der Stenose (Geometrieänderung) Gewebssubstrat (lipidreicher Kern) Oberfläche des Residualthrombus (Appositionsthrombus) Vasokonstriktion (Thrombin, Plättchen)

Systemische Faktoren Katecholamine (Streß, Rauchen, Kokain) Renin-Angiotensin-System Cholesterin, Lp (a), Diabetes mellitus, Homocysteinämie Fibrinogen, gestörte Fibrinolyse (PAI-I), Plättchenaktivierung

Korrespondierend zu dieser „Hyperkoagulabilität" sind Befunde einer gestörten Fibrinolyse in Form erhöhter Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1-Aktivität (PAI - 1) und Tissue-Plasminogen-Antigen (t-PA)-Werte, die im wesentlichen t-PA/PAI-1-Komplexe darstellen. Andererseits ist die Hyperfibrinogenämie bei der koronaren Herzkrankheit mit einer kompensatorischen Steigerung der Fibrinolyse verbunden (3). Da die hämostaseologischen Veränderungen auch als Akut-Phasen-Prozesse interpretiert werden können, sind Interaktionen zwischen inflammatorischen und prokoagulatorischen Mechanismen sehr wahrscheinlich, zumal erhöhte CRP- und Fibrinogenwerte als prognostische Faktoren bei der instabilen Angina pectoris gewertet werden. (5)

Literatur 1. Leschke M, Blanke H, Stellwag M, Motz W, Strauer BE: Hyperfibrinogenämie und pathologische Plasmaviscosität. Dtsch Med Wschr 1988; 113: 11/75-81

2. Meade TW, Mellows S, Brozovic M et al: Haemostatic function and ischemic heart disease: Principal results of the Northwick Park Heart study. Lancet 1986; ii: 533-7. 3. Stein D, Heins, M., Schoebel FC, Pels K, Jax TW, Stiegler H, Reinauer H, Strauer BE, Leschke M: Activation of the fibrinolytic system in patients with coronary artery disease and hyperfibrinogenemia. Thromb Haem 97; 1977: 1970-1974 4. Thompson SG, Kienast J, Pyke SDM, Haverkate F, van de Loo JCW: Haemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. N Engl J Med 1995; 332: 635-41. 5. Toss H, Lindahl B, Siegbahn A, Wallentin L. Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reaktive protein levels in unstable coronary artery disease. Circulation 1997; 96: 4204-4210.

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